aspirina reduz risco de metástase em estudo experimental.

A Aspirina pode reduzir risco de metástase em alguns tipos de câncer atuando no sistema imunológico

Cientistas da Universidade de Cambridge descobriram o mecanismo pelo qual a aspirina pode reduzir a disseminação do câncer, auxiliando o sistema imunológico a combater células metastáticas. O estudo, publicado recentemente na Nature, revelou que a aspirina bloqueia a produção de tromboxano A2 (TXA2), uma molécula que suprime células T – justamente as responsáveis por reconhecer e atacar células tumorais.

Em vez de atuar apenas como analgésico ou anti-inflamatório, a aspirina aparece aqui como potencial aliada na prevenção da metástase, ao interferir em sinais que “freiam” o sistema imunológico. A descoberta ajuda a explicar por que esse medicamento antigo, barato e amplamente disponível tem sido associado, em alguns estudos, à redução de recorrência em determinados tipos de câncer.

Como a aspirina interfere na metástase: plaquetas, TXA2 e células T

Os pesquisadores analisaram 810 genes em camundongos e identificaram o gene ARHGEF1 como peça essencial na metástase: ele contribui para inibir a ação das células T contra células tumorais em circulação. Ao rastrear os sinais celulares envolvidos, eles descobriram que a ativação desse gene é desencadeada pelo tromboxano A2 (TXA2), um fator relacionado à coagulação produzido pelas plaquetas.

Em condições normais, o TXA2 participa da agregação plaquetária. No contexto do câncer, porém, essa mesma via contribui para criar um “escudo” ao redor das células tumorais e para suprimir a resposta de células T. Como a aspirina reduz a produção de TXA2, ela acaba liberando as células T dessa supressão, fortalecendo o combate às células cancerígenas que tentam se espalhar pelo organismo.

Evidências em modelos de melanoma: menos metástase com aspirina

Nos experimentos em camundongos com melanoma, o uso de aspirina levou a uma redução significativa da frequência de metástases. Em termos práticos, quando o TXA2 foi bloqueado e o gene ARHGEF1 deixou de ser ativado de forma excessiva, as células T tiveram maior liberdade para reconhecer e atacar as células tumorais circulantes, dificultando a formação de novos focos de câncer em outros órgãos.

Esses dados sugerem que a aspirina pode, no futuro, ser utilizada como parte de estratégias adjuvantes para evitar a recorrência tumoral após cirurgias curativas, especialmente em tumores com forte componente inflamatório e relação com plaquetas e coagulação. No entanto, os autores reforçam que se trata de um modelo pré-clínico, que precisa ser validado em ensaios clínicos bem desenhados em seres humanos.

E na prática clínica? Potencial promissor, mas com cautela

O trabalho reforça a importância dos ensaios clínicos em andamento que avaliam o uso seguro e eficaz da aspirina na prevenção da progressão do câncer. A ideia é entender em quais tumores, em que doses, por quanto tempo e em quais perfis de pacientes o equilíbrio entre benefício e risco realmente compensa.

Ao mesmo tempo, especialistas destacam que a aspirina não é isenta de riscos: ela pode causar efeitos colaterais graves em algumas pessoas, como sangramentos, úlceras e complicações gastrointestinais. Por isso, o recado central é de cautela: mesmo diante de resultados animadores, ninguém deve iniciar aspirina por conta própria com a intenção de “prevenir câncer” ou metástase. Qualquer decisão precisa ser tomada em conjunto com o médico, levando em conta o quadro clínico global e outras comorbidades.

Este conteúdo tem caráter informativo e não substitui avaliação individualizada ou orientação de profissionais de saúde.

Referência científica

Artigo original em Nature.
DOI: 10.1038/s41586-025-08626-7.

Assista em vídeo: aspirina, sistema imunológico e metástase

Genômica, imunologia e medicina de precisão no câncer

Mecanismos que envolvem plaquetas, tromboxano, genes como ARHGEF1 e células T mostram como a genômica e a biologia do sistema imune estão no centro da oncologia moderna. Entender essas rotas ajuda o médico a interpretar estudos, avaliar alvos terapêuticos emergentes e integrar drogas “antigas”, como a aspirina, em estratégias de medicina de precisão – sempre com base em evidências e individualização de risco.

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Conteúdo elaborado por:

Dr. Caio Robledo Quaio, MD, MBA, PhD
Médico Geneticista – CRM-SP 129.169 / RQE nº 39130

Dr. Caio
Robledo Quaio

CRM-SP: 129.169
RQE: 39130

Médico (90a turma) pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP), com residência em Genética Médica pelo Hospital das Clínicas da USP e Doutorado em Ciências pela USP. Possui Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Genética Médica e Genômica, Acreditação Internacional pela Educational Commission for Foreign Medical Graduates, dos EUA, Observrship em Doenças Metabólicas pelo Boston Children’s Hospital e Harvard Medical School e foi Visiting Academic da University of Otago, da Nova Zelândia. É autor e coautor de dezenas de estudos científicos em genética, genômica, doenças raras, câncer hereditário, entre outros temas da genética. Atualmente, é Médico Geneticista do Laboratório Clínico do HIAE e do Projeto Genomas Raros, ambos vinculados ao Hospital Israelita Albert Einstein, e Pesquisador Pós-Doutorando da Faculdade de Medicina da USP.

Dra. Helena
Strelow Thurow

CRBIO-01: 100852

Graduação em Ciências Biológicas pela Universidade Católica de Pelotas, mestrado em Biologia Celular e Molecular pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul e Doutorado em Biotecnologia pela Universidade Federal de Pelotas (2011). Realizou Pós Doutorado em Epidemiologia e Pós-Doutorado PNPD em Biotecnologia, ambos na Universidade Federal de Pelotas. Posteriormente, realizou Pós-Doutorado na Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo. Foi Analista de Laboratório no setor de NGS do Hospital Israelita Albert Einstein e atualmente é Analista de Pesquisa na Beneficência Portuguesa de São Paulo. Tem ampla experiência na área de Biologia Molecular e Biotecnologia.