Resumo do tema: medicamentos agonistas de GLP-1, como semaglutida e liraglutida, parecem influenciar não apenas fome e peso, mas também circuitos cerebrais relacionados à recompensa. Estudos em animais apontam o septo lateral como uma região importante para reduzir consumo de alimentos e álcool, enquanto ensaios clínicos recentes sugerem que a semaglutida pode diminuir alguns padrões de consumo de álcool em pessoas. Os resultados são promissores, mas esses medicamentos ainda não são tratamentos aprovados para dependência química.
Transcrição revisada
Medicamentos como Ozempic e Wegovy ficaram conhecidos principalmente por seus efeitos sobre glicemia, fome e peso corporal. Mas pesquisas recentes sugerem que os agonistas do receptor de GLP-1 podem atuar também em circuitos cerebrais envolvidos em motivação e recompensa.
O sinal mais consistente em seres humanos apareceu até agora com o álcool. Ensaios clínicos recentes com semaglutida encontraram redução de algumas medidas de consumo, incluindo dias de consumo pesado, quantidade ingerida em determinadas situações e desejo por álcool.
Em modelos animais, o efeito parece se estender também a nicotina, cocaína, anfetaminas e opioides. Isso levantou uma pergunta importante: onde, exatamente, esses medicamentos interferem no circuito que transforma uma recompensa em vontade de buscá-la?
Uma região que vem ganhando destaque é o septo lateral. Localizado em uma posição estratégica do cérebro, ele recebe informações do hipocampo relacionadas a contexto e memória e se conecta a regiões envolvidas em motivação, alimentação e recompensa.
Essa região também apresenta grande quantidade de receptores de GLP-1. Em camundongos, ativar esses receptores diminui o consumo de alimentos. Em um estudo publicado em 2026, a liraglutida reduziu o consumo de álcool e a liberação de dopamina provocada pelo álcool no núcleo accumbens por meio de um circuito localizado no septo lateral.
Isso não significa que os cientistas tenham encontrado um único “centro do desejo”. Recompensa, craving e dependência resultam da atividade coordenada de várias regiões cerebrais. O septo lateral parece ser um dos nós capazes de integrar contexto, memória e motivação e influenciar como o cérebro responde a uma possível recompensa.
Também não significa que Ozempic seja atualmente um tratamento para dependência química. A maior parte dos mecanismos foi demonstrada em animais e os estudos clínicos ainda são pequenos. Mas essas descobertas estão revelando novas peças do circuito cerebral da motivação e podem abrir caminhos terapêuticos para obesidade e transtornos por uso de substâncias.
GLP-1 faz muito mais do que controlar a glicemia
O GLP-1, ou peptídeo semelhante ao glucagon 1, é um hormônio produzido principalmente no intestino após a alimentação. Entre suas funções estão aumentar a liberação de insulina quando a glicose está elevada, retardar o esvaziamento do estômago e participar da regulação da saciedade.
Medicamentos como semaglutida, presente em Ozempic e Wegovy, e liraglutida imitam parte da ação desse sistema por meio da ativação do receptor de GLP-1.
O receptor, porém, não existe apenas no pâncreas ou no aparelho digestivo. Ele também está presente em diferentes regiões do sistema nervoso central, onde pode influenciar alimentação, motivação e respostas a recompensas.
Essa ação cerebral ajuda a explicar por que os efeitos comportamentais dos agonistas de GLP-1 parecem ultrapassar a simples sensação física de estômago cheio.
Por que o septo lateral chamou a atenção dos neurocientistas
Quando pensamos em recompensa cerebral, duas estruturas costumam receber destaque: a área tegmental ventral e o núcleo accumbens. Elas fazem parte de circuitos dopaminérgicos fundamentais para motivação, aprendizagem e busca por recompensas.
Entretanto, os mecanismos que transformam uma lembrança ou uma pista ambiental em desejo envolvem uma rede muito maior.
O hipocampo, por exemplo, codifica informações sobre memória, espaço e contexto. Um bar conhecido, o cheiro de determinada comida ou um ambiente associado anteriormente a uma droga podem adquirir significado justamente porque o cérebro aprendeu a relacionar aquele contexto a uma recompensa.
O septo lateral recebe importantes projeções do hipocampo e, por sua vez, comunica-se com diferentes sistemas envolvidos em motivação, comportamento e recompensa.
Além disso, essa região apresenta uma população abundante de neurônios que expressam receptores de GLP-1. Isso tornou o septo lateral um candidato importante para compreender como medicamentos dessa classe modificam o comportamento alimentar e, possivelmente, o consumo de substâncias.
Não existe um único “centro do desejo”: craving, motivação e recompensa emergem da interação entre várias regiões cerebrais. O septo lateral parece ser um nó particularmente interessante dentro dessa rede.
O que aconteceu quando os pesquisadores estudaram álcool
Um estudo publicado na revista Neuron em 2026 detalhou um circuito específico utilizando camundongos.
A administração sistêmica de liraglutida reduziu o consumo de álcool e também diminuiu a liberação de dopamina desencadeada pelo álcool no núcleo accumbens.
Para descobrir se o septo lateral era realmente necessário, os pesquisadores manipularam especificamente os neurônios que expressavam GLP-1R nessa região.
Quando esses neurônios eram inativados, os animais consumiam mais álcool e a liraglutida perdia grande parte de sua capacidade de reduzir o comportamento relacionado à bebida.
Já a ativação experimental dessas células diminuía o comportamento direcionado ao álcool.
Os pesquisadores identificaram ainda um microcircuito inibitório entre neurônios do septo lateral dorsal que expressam GLP-1R e outra população de células no septo lateral ventral. Esse circuito parece funcionar como uma espécie de freio sobre a recompensa associada ao álcool.
Um detalhe essencial: esses experimentos utilizaram liraglutida em camundongos. Portanto, não demonstram diretamente que Ozempic atue exatamente pelo mesmo circuito no cérebro humano.
E em pessoas? A evidência para álcool está crescendo
Diferentemente de outras drogas, para as quais a evidência ainda é principalmente animal, o possível efeito da semaglutida sobre o consumo de álcool já começou a ser testado em ensaios clínicos randomizados.
Em 2025, um pequeno ensaio com 48 adultos com transtorno por uso de álcool mostrou que doses baixas de semaglutida reduziram a quantidade consumida em uma tarefa laboratorial e melhoraram algumas medidas de craving e consumo semanal.
Em 2026, um estudo maior publicado no The Lancet acompanhou 108 pessoas com transtorno por uso de álcool e obesidade durante 26 semanas. Todos receberam terapia cognitivo-comportamental e foram sorteados para semaglutida ou placebo.
O grupo tratado com semaglutida apresentou uma redução maior nos dias de consumo pesado de álcool do que o grupo placebo, além de melhora em diversos desfechos secundários.
Outro ensaio, publicado em julho de 2026, avaliou 50 pessoas utilizando semaglutida oral durante oito semanas. O medicamento não melhorou significativamente o principal desfecho, que era craving provocado por pistas de álcool em laboratório, mas reduziu dias de consumo pesado, bebidas por ocasião de consumo e algumas medidas de craving no cotidiano.
O conjunto desses resultados é promissor, mas as amostras ainda são pequenas e não definem qual dose seria adequada, quais pacientes se beneficiariam mais ou se os efeitos persistem por longos períodos.
Nicotina, cocaína e opioides: aqui a cautela deve ser ainda maior
Em modelos animais, agonistas de GLP-1 já demonstraram reduzir comportamentos relacionados a nicotina, cocaína, metanfetamina, anfetaminas e opioides.
Algumas pesquisas observaram menor autoadministração das drogas, menor procura após períodos de abstinência ou redução da resposta dopaminérgica associada à recompensa.
Entretanto, esses resultados são predominantemente pré-clínicos. Um medicamento reduzir a busca por uma droga em roedores não garante que terá a mesma eficácia, segurança ou mecanismo em pessoas com um transtorno por uso de substâncias.
Portanto, ainda é cedo para imaginar uma única medicação capaz de desligar diferentes formas de dependência por meio de um “botão cerebral do desejo”.
O que essa descoberta realmente muda
Talvez o aspecto mais importante dessas pesquisas não seja descobrir uma nova indicação para um medicamento já conhecido, mas compreender melhor como o cérebro converte recompensa em motivação.
Fome, obesidade e dependência química são condições muito diferentes, mas compartilham parcialmente sistemas relacionados a aprendizado, recompensa, dopamina, contexto e comportamento.
O sistema GLP-1 oferece uma ferramenta particularmente interessante porque consegue influenciar simultaneamente sinais metabólicos periféricos e circuitos cerebrais.
Se esse conhecimento puder ser traduzido para humanos, talvez seja possível desenvolver tratamentos que atuem com maior precisão sobre os mecanismos responsáveis pelo craving e pela busca compulsiva por recompensas.
O que não muda hoje: semaglutida, liraglutida e outros agonistas de GLP-1 não devem ser utilizados por conta própria para tratar dependência de álcool, nicotina ou outras drogas. Essa aplicação continua em investigação.
FAQ rápida
Ozempic reduz a vontade de beber álcool?
Ensaios clínicos com semaglutida encontraram redução de algumas medidas de consumo de álcool e craving, mas os estudos ainda são pequenos e o medicamento não está aprovado especificamente para tratar transtorno por uso de álcool.
Existe realmente um “centro do desejo” no cérebro?
Não um único centro. Desejo e recompensa dependem de uma rede de regiões cerebrais. O septo lateral parece ser um dos nós importantes dessa rede e apresenta grande quantidade de receptores de GLP-1.
O estudo do septo lateral foi feito com Ozempic?
Não. O estudo mecanístico de 2026 utilizou liraglutida em camundongos. Semaglutida foi estudada separadamente em ensaios clínicos envolvendo consumo de álcool.
GLP-1 pode funcionar para nicotina ou cocaína?
Há resultados promissores em modelos animais, mas ainda faltam ensaios clínicos robustos capazes de demonstrar eficácia e segurança em seres humanos.
Uma pessoa com dependência pode pedir semaglutida para esse objetivo?
O uso para transtornos por uso de substâncias permanece experimental. Dependência deve ser tratada com avaliação profissional e terapias cuja indicação seja individualizada.
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Estudo mecanístico sobre o septo lateral:
A septal inhibitory circuit constrains alcohol reward and mediates liraglutide’s suppressive effects on alcohol intake in mice .
Neuron. 2026.
Ensaio clínico — semaglutida e álcool:
Once-Weekly Semaglutide in Adults With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial .
JAMA Psychiatry. 2025.
Ensaio clínico de 26 semanas:
Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity .
The Lancet. 2026.
Ensaio clínico com semaglutida oral:
Oral Semaglutide for Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial .
American Journal of Psychiatry. 2026.
Revisão sobre GLP-1 e outras substâncias:
Preclinical and Emerging Clinical Evidence Supporting the Translational Potential of GLP-1 Receptor Agonists for Treating Psychostimulant and Nicotine Use Disorders .
Biological Psychiatry. 2026.
Fonte de divulgação científica:
Weight-loss drugs like Ozempic could work for addiction too – and we finally know how .
The Conversation. 2026.
Este conteúdo possui finalidade educativa e não substitui avaliação médica. Agonistas de GLP-1 não estão estabelecidos como tratamento de rotina para transtornos por uso de álcool, nicotina, cocaína, opioides ou outras substâncias. Não inicie, interrompa ou modifique medicamentos com esse objetivo sem orientação profissional.
Conteúdo elaborado por:
Dr. Caio Robledo Quaio, MD, MBA, PhD
Médico Geneticista – CRM-SP 129.169 / RQE nº 39130
